вышеперечисленных факторов даже без присоединения воспалительно
дегенеративных
изменений
ведет
к
гиповентиляции,
гипоксии,
формированию той или иной степени дыхательной недостаточности, что на
определенных этапах может привести к повышению давления в малом круге
кровообращения, склерозу легочной паренхимы со всеми вытекающими
отрицательными последствиями
[85].
Неблагоприятное влияние гемодинамических и вентиляционных
нарушений
[85],
а также генетически обусловленных факторов
[35],
связанных
с
HLA-комплексом,
способствуют
усугублению
иммунологических изменений, наличие которых у пациентов с ДСТ доказано
рядом исследователей
[61, 62, 71].
Функциональное состояние иммунной
системы при ДСТ характеризуется как активацией иммунных механизмов,
обеспечивающих поддержание гомеостаза, так и их недостаточностью,
ведущей к нарушению способности адекватно освобождать организм от
чужеродных частиц и, следовательно, к развитию рецидивирующих
инфекционно-воспалительных
заболеваний
бронхолегочной
системы.
Фиброзно-склеротические изменения, развивающиеся при этом, ведут к еще
большему нарушению бронхиальной проходимости и усугубляют клапанный
механизм бронхиальной обструкции, замыкая сформированный порочный
круг
[195, 277].
Пациенты с диспластикозависимыми изменениями органов дыхания,
безусловно, представляют собой группу с высоким риском возникновения
ассоциированной патологии, например, туберкулеза легких
[410].
Можно
предположить, что вероятность возникновения, выраженность клинических
проявлений заболеваний органов дыхания, возможность осложнений будут
зависеть от степени выраженности диспластикозависимых изменений
[139].
Предполагаются специфические особенности этиологии и патогенеза
инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания у лиц с
признакамиДСТ
[61, 62].
29
