Теория эктопического образования импульсов предполагает наличие в
миокарде одного или множества очагов генерации возбуждения,
возникающих в результате усиления автоматизма, либо появления различных
типов остаточных (надпороговых и подпороговых) осцилляций возбуждения.
При этом механизме возникновения фибрилляции желудочков большая
частота образования импульсов не позволяет возбуждению одновременно
распространиться по всему миокарду из-за появления участков, находящихся
в рефрактерном периоде. Отсутствие синхронности возникновения
возбуждения во многих участках миокарда и приводит к фибрилляции [136].
Экспериментальные работы, в которых с помощью одновременной
регистрации потенциала действия от различных волокон миокарда было
показано возникновение блокады либо изменение скорости проведения
возбуждения перед фибрилляцией в определенных участках, позволяют
предполагать, что в основе развития фибрилляции лежит механизм re-entry
[279]. В этих условиях преждевременный импульс (экстрасистола), особенно
возникающий в уязвимом периоде, приводит к внезапному нарушению
фронта распространения волны возбуждения и развитию множества очагов
микро re-entry. К таким же нарушениям, но только более постепенно может
привести и тахикардия [136].
Можно предположить, что в провоцировании и поддержании
фибрилляции играют роль различные механизмы. В частности, начало
фибрилляции
может быть
вызвано
преждевременным
импульсом,
возникающим по механизму эктопической активности, либо тахикардией
(синусового, эктопического или re-entry генеза). Поддержание фибрилляции
обеспечивается механизмом микро re-entry [135].
Нервная регуляция является одним из наиболее важных механизмов,
стабилизирующих электрическую активность сердца [135]. Поражения
внутрисердечных нервных волокон и ганглиев могут лежать в основе
серьезных нарушений образования импульсов, проведения возбуждения и
процессов реполяризации [51, 268].
35
