нагрузка является мощным стимулятором кардио-респираторной системы,
нормализуя вегетативные процессы и гомеостаз силами самого организма
[83, 276, 277 , 84], но может служить и фатальным фактором при ДСТ в
некоторых случаях.
Обоснованность
этапа
физической
реабилитации
при
диспластикозависимом процессе диктуется следующими положениями.
Отмечаемые у лиц с ДСТ изменения морфометрических параметров сердца, в
частности, снижение индекса массы миокарда связаны не только с
генетическими
факторами,
но
и
сложившимися
в
онтогенезе
неблагоприятными экстраторакальными условиями
[20, 277]. Этот
онтогенетический аспект диспластикозависимого процесса в миокарде ведет
кформированию торако-диафрагмального сердца у части больных с ДСТ [20,
277, 279] и подчеркивает возможность положительного воздействия на
кардио-респираторную систему в течение жизни человека.
Генерализованная соединительнотканная трансформация проявляется в
разные возрастные периоды жизни индивидуума нарушением пластической,
трофической функции органов и тканей [20, 277, 279]. Так, миксоматозная
дистрофия створок клапанов является ранним признаком «абиотрофии»
сердца, следующим этапом которой может быть ремоделирование миокарда
[20, 279]. Подобная ситуация несомненно требует соответствующей
коррекции (физической и, возможно, фармакологической) для профилактики
раннего ремоделирования сердца подростка с ДСТ [20, 276, 279]. Кроме того,
состояние
экстрацеллюлярного
сердечного
матрикса
определяет
онтогенетические аспекты формирования пейсмекерной и проводящей
системы сердца и часто реализуется нарушениями ритма сердца и
проводимости [20,
8 8
, 279]. Вовлечение вегетативной нервной системы с
проявлениями гиперсимпатикотонии при ДСТ является конкурирующим
фактором, определяющим формирование
не только «малых», но и
жизнеугрожающих аритмий сердца [31, 198, 277, 279].
45
