В челюстно-лицевой области диспластикозависимые дизморфии
проявляются в виде нарушения развития челюстей, приводящего к
формированию аномалий прикуса, готического неба, гипотелоризма,
выраженных асимметрий лица
[78, 165, 271, 210].
Имеются единичные
сведения об особенностях морфогенеза челюстных костей при ДСТ,
делаются попытки классификации их морфотипов
[165].
Обусловленные
дисплазией соединительной ткани нарушение регенерации костной ткани и
иммунодефицит ведут к замедлению консолидации и высокой частоте
гнойно-воспалительных осложнений при переломах и травмах костей, в том
числе челюстей
[165, 225].
Наиболее распространённой и плохо поддающейся лечению проблемой
являлась дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Клинико
генеалогические
и
генетико-статистические
исследования
доказали
наследственную природу дисфункций ВНЧС: в семьях, где имелся больной с
дисфункцией ВНЧС, как правило отмечались случаи у детей
[111],
поражение суставов выявлялось в каждом поколении. Полученные авторами
данные свидетельствовали в пользу моногенной аутосомно-доминантной
модели наследования. Впервые в литературе было высказано предположение,
что заболевания ВНЧС у детей являются проявлениями ДСТ
[111].
К
аналогичному заключению пришел и Куприянов И.А.
[127],
изучивший
внутренние нарушения височно-нижнечелюстного сустава у подростков и
лицмолодого возраста с ДСТ.
Изучая течение дисфункции височно-нижнечелюстного сустава на
фоне ДСТ, Куприянов И.А.
[127]
отмечал, что у лиц с внешними
фенотипическими
признаками
дисплазии
соединительной
ткани,
выраженные формы внутренних нарушений, вторичный остеоартроз
развиваются в более раннем возрасте, нежели при отсутствии ДСТ. Это
свидетельствует о более высоких темпах структурных изменений,
протекающих в соединительной ткани на фоне ее генетически обусловленной
неполноценности.
Закономерности
же
динамики
пространственно
30