межжелудочковой
и
межпредсердной
перегородок,
повышенную
трабекулярность и аномально расположенные хорды в левом желудочке.
Частое сочетание пролапса митрального клапана со скелетными
аномалиями, астенической конституцией, малой массой тела обозначались
как генетически детерминированная патология СТ, врождённая слабость СТ,
системная патология СТ, системная врождённая неполноценность СТ
[120,
138, 170, 235].
Некоторые авторы считают, что «идиопатический ПМК»
может быть единственным проявлением системного расстройства СТ
[222,
240].
Лёгкую форму генерализованного заболевания СТ описал в 1984 году
Гордон И.Б. с соавт.
[120]
как состояние, включающее генетически
обусловленную триаду симптомов: ПМК, соединительнотканную дисплазию,
вегето-сосудистую дистонию. Предполагалось, что конституционально
нарушенная вегетативная регуляция тесно связана с выявлением генетически
обусловленных соединительнотканных
аномалий, что может быть
опосредованно влиянием гипоталамуса на синтез коллагена
[120].
Обнаружение аномально расположенных хорд в левом желудочке
Сумароков А.В. с соавт.
[11]
рассматривали как одно из проявлений «малых
аномалий СТ», включающих также пролабирование атриовентрикулярных
клапанов, недостаточность клапанного аппарата глубоких вен конечностей,
трахеобронхиальную
дискинезию,
грыжи,
плоскостопие,
геморрой,
кифосколиоз, миопию, астеническую конституцию
[11, 138].
Синдром дисплазии соединительной ткани сердца был выделен в
самостоятельную нозологическую форму в классификации заболеваний
сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов
(1989).
По предложению Новосибирской группы учёных во главе с
профессором Г.Н.Верещагиной на втором симпозиуме в Омске по проблемам
дисплазии соединительной ткани был принят термин «диспластическое
сердце», учитывающий комплекс малых аномалий и особенности
20
