Противотуберкулезные
препараты
также
могут
вызывать
аллергические васкулиты и миокардиты. Рядом авторов [310, 311, 323]
отмечено учащение медикаментозно-аллергического миокардита, который
может приводить к изменениям в коронарных сосудах.
JT.H. Новиковой (2003) показано, что у больных туберкулезом легких
сердечная недостаточность развивается в
88
% случаев по смешанному,
перегрузочному и миокардиальному, типу. Основными патогенетическими
факторами сердечной недостаточности при перегрузочной форме является
увеличение общего легочного сопротивления с выраженной гипертрофией
правого желудочка и развитием легочной гипертензии. Миокардиальная
форма сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких
обусловлена первичной альтерацией миокарда под действием туберкулезной
интоксикации и вторичной альтерации, связанной с действием туберкулезной
интоксикации на весь организм и вызывающей нарушения метаболизма.
Автором показано, что у больных туберкулезом легких динамика развития
сердечной недостаточности находится в определенной зависимости от
особенностей нарушения вегетативной регуляции деятельности сердца. Л.Н.
Новиковой (2003) выявлено, что у больных при лечении различными
схемами противотуберкулезных препаратов наиболее выраженными были
изменения функции миокарда желудочков при одновременном применении
изониазида,
пиразинамида
и
стрептомицина
или
изониазида
с
пиразинамидом. Ею также установлено, что для более эффективного лечения
впервые выявленных больных туберкулезом легких с нарушением
вегетативной регуляции работы сердца необходим индивидуальный подбор
противотуберкулезных препаратов с учетом состояния сердечно-сосудистой
системы, однако не предложены наиболее благоприятные комбинации
препаратов для лечения таких больных.
Таким образом, по данным литературы, сердечная недостаточность у
больных активным туберкулезом может носить не только относительный, но
и абсолютный
характер,
обусловливая
несоответствие
между
60
