подтверждают наблюдения Г.Ф. Ланга (1993), показавшего, что у больных
туберкулезом легких уже в начальных стадиях болезни гипертрофия правого
желудочка при неадекватном кровоснабжении приводила к относительной
коронарной недостаточности.
На основании собственных экспериментальных исследований Ф.И.
Бушмин (1989) отмечает, что изменения сосудов у больных туберкулезом
обусловлены атеросклерозом в сочетании с воспалительными клеточными
реакциями в адвентиции сосудов. Изменения мелких сосудов и капилляров
характеризовались
полнокровием,
набуханием
и
размножением
эндотелиальных клеток, изменением проницаемости мембран, то есть
развитием васкулита. Эти изменения в сосудах встречались одинаково часто
как в правом, так и в левом желудочке, межпредсердной и межжелудочковой
перегородках сердца.
Г.А. Калачев (1991) рассматривает уменьшение просвета коронарных
сосудов, как компенсаторное увеличение плотности внутрисердечных
сосудов у больных туберкулезом легких молодого и зрелого возраста, и как
комбинации коронарного атеросклероза (развитите которого не замедляется
туберкулезным процессом) с воспалительными изменениями сосудов
токсико-аллергической природы.
Таким образом, морфологически доказано отставание увеличения
просвета коронарных артерий от нарастания массы миокарда, что приводит к
неадекватному кровоснабжению миокарда, нарушению метаболизма,
снижению сократительной функции миокарда, следствием чего являются
гемодинамические нарушения.
А.П. Мясников и С.Р. Лачинян (1972) отметили неблагоприятное
влияние сопуствующего атеросклероза и гипертонической болезни на
течение туберкулезного процесса и кровоснабжение миокарда.
Л.Т. Малая (1978) изменения в коронарных артериях связывала как с
атеросклерозом, так и с течением диффузного продуктивного туберкулезного
миокардита с образованием бугорков.
59
