атриовентрикулярную проводимость. При этом авторы ссылаются на более
ранние публикации [310].
А.Е. Дитятков с соавт. (2005) показали, что присоединение предуктала
цитопротекотра,
способствующего
повышению
эффективности
энергетических и обменных процессов в миокарде, к антибактериальной
терапии больных туберкулезом легких способствует улучшению функции
левого желудочка сердца (снижению конечного систолического объема,
увеличению фракции выброса) и центральной гемодинамики (увеличению
минутного объема сердца).
Широкое использование фторхинолонов при различных заболеваниях
вызывает опасение в связи с тем, что эти препараты могут привести к
удлинению интервала QT с высоким риском фатальных нарушений ритма
(желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков) [202, 203, 204, 320,
321]. У больных активным туберкулезом легких с выраженными симптомами
интоксикации нарушается электролитный, преимущественно калиевый
обмен, что может сочетаться с изменениями сегмента ST, зубца Т и
удлинением интервала QT на ЭКГ [150]. При назначении в этой ситуации
фторхинолонов риск фатальных тахиаритмий увеличивается [233]. О.И.
Савушкиной (2007) отмечено, что контроль ЭКГ с учетом возможного
удлинения интервала QT, контроль уровня калия в крови, анализ жалоб
больного туберкулезом легких во время приема фторхинолонов позволяет во
время обнаружить неблагоприятные побочные эффекты со стороны сердца.
Таким образом, в последние годы практически нет новых сведений о
негативном влиянии противотуберкулезных препаратов на миокард.
Имеющиеся литературные данные отрывочны и противоречивы, касаются
частоты развития побочных явлений и описания клинической симптоматики,
установления факта депрессии сократительной функции миокарда в условиях
комбинированной химиотерапии. До настоящего времени остаются
малоизученными молекулярные механизмы побочных реакций со стороны
сердечно-сосудистой системы, в связи с чем терапевтические мероприятия по
53
