Т.Д. Канн (1986) доказал, что туберкулезная интоксикация изменяет
свойства сыворотки крови, а туберкулезные токсины, являясь сосудистым
ядом, обладают вазопрессивными свойствами вследствие паралича
вазоконстрикторов и детонизирующего влияния на мышечные волокна
сосудистых стенок.
А.А. Приймак, А.И. Макинский (1987); О.В. Макарова (1995) показали,
что при активном туберкулезе легких имеет место закономерный процесс
латентного
внутрисосудистого
свертывания
крови
с
нарушением
микроциркуляции, что также приводит к изменению трофики коронарных
сосудов и миокарда.
По морфологической оценке коронарного артериального русла при
активном туберкулезе легких Г.А. Пайн, В.А. Яглинский, А.Г Ушакова
(1979) доказали, что длительное течение туберкулезного процесса
неблагоприятно сказывается на вместимости сосудистого русла сердца,
выявляется отчетливая тенденция к уменьшению вместимости сосудов во
всех зонах.
Н.М. Оганесян свидетельствует, что у больных легочным
туберкулезом, умерших от легочно-сердечной недостаточности, левый
желудочек поставлен в менее выгодные условия кровообеспечения, чем
правый. Это подтверждают наблюдения В.А. Кошечкина (1993), выявившего
у 50% больных туберкулезом легких мужчин старше 50 лет с наличием
легочного сердца и ишемическую болезнь сердца.
Экспериментальные исследования В.А. Яглинского (1985) показывают,
что суммарный коронарный кровоток сердца при перегрузке того или иного
отдела сердца не меняется. Увеличение коронарного кровотока в том отделе
сердца, который является ответственным за осуществление гиперфункции,
происходит за счет перераспределения крови внутри самой системы, то есть
за счет уменьшения кровотока во втором желудочке. Иными словами, при
перегрузке правых отделов сердца, обусловленной легочным туберкулезом,
улучшается кровоснабжение правого желудочка и ухудшается левого. Это
58
