По мнению ряда авторов [120, 123. 338, 403]. при первичных
поражениях миокарда токсического генеза, в первую очередь, нарушается
структура миокарда, а функция левого желудочка определяется его
сруктурой. Возникновение дисфункции миокарда может быть обусловлено
наличием
многих
нарушений:
некрозом
кардиомиоцитов,
некоординированностью сокращения, разрывами экстрацеллюлярного
матрикса, структурными изменениями в миоцитах, включающими
образование коллагена, клеточную инфильтрацию, увеличение размеров
полостей сердца [146, 157, 313, 403].
В настоящее время выделяют две формы сердечной недостаточности
систолическую и диастолическую. С быстро нарастающей гибелью
кардиомиоцитов, в первую очередь, связано развитие систолической формы
сердечной недостаточности [157, 313]. Систолическую функцию левого
желудочка отражает фракция выброса, которая может быть рассмотрена в
качестве клинического маркера сруктурных изменений, происходящих в
миокарде [157, 259, 313, 354]. В основе диастолической формы сердечной
недостаточности лежит нарушение расслабления и увеличение ригидности
миокарда. Данная форма сердечной недостаточности может быть
преходящей [25, 35, 92, 193, 427].
Кроме структурных изменений, в развитии систолической и
дистолической дисфункции большую роль играют электрофизиологические
изменения [157, 313]. В раннюю фазу наполнения желудочков в норме
волокна удлиняются быстро и гомогенно. Возникающие в разных участках
миокарда изменения скорости и степени удлинения миофибрилл вызывают
гетерогенность и асинергию их сокращения, что приводит к нарушению
расслабления миокарда в фазу диастолы.
Приведенные
чайные
свидетельствуют
о
важной
роли
эхокардиографического исследования в диагностике лекарственного
