3.7). Наиболее выраженное угнетение сократимости отмечалось при
введении изониазида, протионамида. Введение комбинации основных ПТП
выявило максимальное нарушение сократимости, что выражалось снижением
систолического давления на 42%, а скорости сокращения и расслабления на
23-24%
соответственно. Выявленное угнетение становилось более
очевидным при предъявлении сердцу повышенной нагрузки путем
навязывания ритма высокой частоты, при этом нарушение процессов
расслабления отмечалось у сердец животных, получавших феназид,
рифампицин, пиразинамид, фторхинолоны. На фоне введения ПТП
энергетическое обеспечение сократительной функции миокарда оказывается
несовершенным, выявляется повышенный выход ферментов в коронарный
проток и повышенное потребление глюкозы на единицу выполняемой
функции (табл. 3.8). Полученные экспериментальные данные в соответствии
с существующими
представлениями
о
механизме
«сокращение-
расслабление» [167] свидетельствуют о повреждении мембранных
механизмов ионного транспорта, в первую очередь, Са-насоса сарколеммы и
СПР и №,Са-ионообменного механизма, ответственных за быстрое удаление
ионов кальция из саркоплазмы и реализацию диастолического расслабления
миокарда.
Это
положение
подтверждено
экспериментами,
в
которых
изолированные сердца перфузировались раствором Кребса-Хензелайта,
содержавшим повышенное в 3 раза и уменьшенное в 2 раза количество ионов
кальция, показавшими возросшую зависимость сократительной функции
миокарда крыс, длительно получавших ПТП, от концентрации ионов кальция
в перфузате (табл. 3.9-3.18). Как известно, увеличение концентрации ионов
кальция во внешней среде и саркоплазме закономерно активирует Са-
АТФазу сарколеммы и СПР и увеличивает темп поглощения кальция этими
мембранными структурами [167]. Нарушение этой нормальной реакции
сердца у крыс, длительно принимавших ПТП, свидетельствует о
повреждении Са-насоса.
337
