миокарда, повышает устойчивость изолированных сердец к предъявляемым
имнагрузкам. В клинике при использовании в комплексной терапии больных
туберкулезом
с
сопутствующей
сердечно-сосудистой
патологией
метопролола происходило достоверное уменьшение симпатикотонии (табл.
6.13)
и
предотвращалось
прогрессирование
сердечно-сосудистых
заболеваний у этих больных.
Длительное введение противотуберкулезных препаратов лабораторным
животным сопровождалось гемодинамическими нарушениями, которые
выражались в снижении ударного объема и ударного индекса сердца,
повышении
артериального
давления
и
общего
периферического
сопротивления сосудов (табл. 3.3). При проведении ЭхоКГ у больных
инфильтративным
туберкулезом
легких
с
диагностированными
кардиотоксическими реакциями на ПТП наблюдалось снижение фракции
выброса левого желудочка за счет увеличения конечного систолического
объема (табл. 5.52). Выявленные изменения гемодинамических показателей в
клинике и эксперименте свидетельствуют о возникновении сердечной
недостаточности на фоне приема ПТП, при этом характерно развитие как
диастолической, так и систолической дисфункции миокарда. Мы
предположили, что в развитии недостаточности кровообращения у больных
туберкулезом большое значение имеет повреждение самого миокарда в
результате длительного приема ПТП.
Наши экспериментальные исследования предполагали изучение вклада
повреждений сердца в развитие сердечной недостаточности на фоне
длительного введения ПТП. Повреждение сердца влечет за собой изменение
его сократительной функции, угнетение которой было выявлено нами на
препарате изолированного сердца.
Нами установлено, что перфузия сердец крыс, получавших длительно
раздельно противотуберкулезные препараты, выявила незначительную
депрессию сократительной функции, о чем свидетельствовало снижение
силы и скорости сокращения на 8-25% по отношению к контролю (табл. 3.4-
336
