активации аденилатциклазы вызывают резкое увеличение в кардиомиоцитах
действующей концентрации цАМФ и ускоренное вхождение ионов кальция
через медленный канал сарколеммы [282]. В результате в клетках возрастает
содержание главного естественного активатора физиологической функции и
процессов преобразования энергии - активного кальмодулина (СаМ).
Действие СаМ, реализующееся через ферменты фосфорилирования -
протеинкиназы, потенцируется цАМФ; оно закономерно приводит к
мобилизации гликолиза, ингибированию ресинтеза гликогена, активации
сокращения миофибрилл, увеличенному расходу АТФ и потреблению
кислорода [167]. Одновременно под действием СаМ возникает активация
удаления кальция в хранилище сарколеммы и СПР, подавление активности
аденилатциклазы и активация фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ. Все
это оказывает стимулирующее влияние на сердечную мышцу, обеспечивая
увеличение сердечного выброса за счет увеличения частоты сердечных
сокращений и повышение АД.
Вместе с тем, увеличенная под влиянием катехоламинов потребность
сердца в кислороде далеко непропорциональна степени имеющегося
коронарного кровотока и величине работы сердца. Вызываемая
катехоламинами активация метаболических путей сдвигает их в сторону
энергетически менее выгодных, способствует энергетическому истощению и
структурному повреждению сердца [282].
Катехоламины непосредственно, через аденилатциклазу, цАМФ и СаМ
активируют основные процессы обновления липидного бислоя мембран, то
есть увеличивают активность фосфолипаз, липаз, перекисного окисления
липидов (ПОЛ) и, как следствие, повышают содержание в крови жирных
кислот и лизофосфатидов [199]. Повреждающее действие фосфолипидов
заключается в том, что перечисленные выше факторы приводят не к
ускоренному обновлению, а к реализации так называемой триады
повреждения биомембран. Триада слагается из активации липаз и
фосфолипаз, активации ПОЛ и детергентного действия лизофосфатидов и
334
