избытка жирных кислот [167]. Она приводит к глубоким сдвигам в липидном
окружении мембраносвязанных клеточных белков и каналов ионной
проницаемости. Активность этих жизненно важных белков снижается. Это
находит свое выражение в снижении активности №,К-АТФазы, Са-АТФазы,
что установлено в наших экспериментальных исследованиях, и
возникновении избытка ионов кальция, а значит и СаМ в кардиомиоцитах.
В результате такой фиксации адренергического эффекта реализуются
многообразные повреждения, вызываемые избытком ионов кальция:
снижается содержание гликогена, ресинтез которого нарушен, а также
эффективность окислительного фосфорилирования в обогащенных кальцием
2
+
митохондриях, нарушается удаление Са из миофибрилл и в результате
возникает своеобразный феномен нарушения растяжимости миокарда - его
ригидность. Реализуется депрессия силы и скорости сокращения сердечной
мышцы, снижается ее резистентность к гипоксии [167], что имело место в
наших экспериментах.
Представление о важной роли катехоламинов в патогенезе
повреждения сердца в результате длительного приема противотуберкулезных
препаратов подтверждается в наших исследованиях профилактическим
назначением (3-адреноблокаторов одновременно с ПТП. При анализе ЭКГ в
группе крыс, получавших ПТП с метопрололом, отмечена нормализация
высоты зубца Т (табл. 4.27), что свидетельствовало об уменьшении степени
ишемических повреждений миокарда, вызванных приемом комбинации
основных ПТП. Профилактическое введение метопролола одновременно с
ПТП крысам способствовало уменьшению симпатикотонии и снижению
общего напряжения структур вегетативной нервной системы (табл. 4.28).
Использование метопролола одновременно с комбинацией основных ПТП, за
счет снижения стимулирующего влияния катехоламинов на миокард и
устранения симпатикотонии, способствует уменьшению частоты сердечных
сокращений, снижению периферического сопротивления сосудов, устраняет
диастолическую дисфункцию, предотвращает гипоксическое повреждение
335
