Рассмотренные
выше
механизмы
приводят
сначала
к
электрофизиологическим нарушениям, к диастолической, а затем и
систолической дисфункции миокарда, и лишь позднее к развернутой
клинической картине с появлением болей в грудной клетке и развитием
острого коронарного синдрома (нестабильная стенокардия, инфаркт
миокарда). Все вышеизложенное нашло отражение в собственных
результатах экспериментальных и клинических исследований.
Положение, что увеличенное вхождение ионов кальция в
кардиомиоциты и повреждающие эффекты Са2+действительно реализуются в
результате длительного введения противотуберкулезных препаратов,
подтверждается фактами предупреждения и ограничения повреждений
сердца с помощью антагонистов кальция. Введение одновременно с ПТП
нифедипина способствовало улучшению функционально-метаболического
состояния миокарда лабораторных животных. Нифедипин уменьшал
мембранодеструкцию, способствовал нормальному функционированию Са-
насоса сарколеммы и СПР, изолированные сердца при этом лучше
переносили
предъявляемые
им
нагрузки,
предотвращал
развитие
диастолической дисфункции и ишемического повреждения миокарда в
эксперименте (табл. 4.32-4.38). В клинике назначение нифедипина в составе
комплексной терапии больным туберкулезом, имевшим сопутствующую
сердечно-сосудистую
патологию,
препятствовало
прогрессированию
сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов.
Для коррекции развивающейся митохондриальной дисфункции в
клинической части наших исследований у больных туберкулезом с
развившимися
кардиотоксическими
реакциями
мы
использовали
миокардиальный цитопротектор милдронат. Милдронат ингибирует 13-
окисление
СЖК,
обеспечивает
увеличение
активности
пируватдегидрогеназы, в результате чего обеспечивает метаболический сдвиг
от окисления СЖК к окислению глюкозы. В результате повышается ресинтез
АТФ в условиях гипоксии, восстанавливается сопряжение гликолиза и
342
