влиянием гипоксии и реоксигенации увеличивалась. Данный факт
свидетельствует о повышенной чувствительности сердец крыс, длительно
получавших ПТП, к гипоксии и свободным радикалам, что, скорее всего,
связано с уменьшением антиоксидантных резервов при длительно введении
ПТП.
Для подавления процессов свободнорадикального окисления нами
было решено использовать антиоксидант мексидол, оценить его
эффективность и изучить роль нивелируемого им звена патогенеза
повреждающего действия противотуберкулезных препаратов. Ограничивая
интенсивность процессов свободнорадикального окисления, мексидол
уменьшал повреждения сердца, вызываемые длительным введением
противотуберкулезных препаратов, что убедительно подтверждала динамика
показателей сократимости во время гипоксической перфузии (табл. 4.10-
4.17). В клинике профилактическое назначение мексидола одновременно с
химиотерапией впервые выявленным больным туберкулезом легких
приводило к нормализации процессов свободно-радикального окисления,
способствовало уменьшению симпатикотонии, достоверно уменьшало
частоту побочных реакций на ПТП и способствовало повышению
эффективности лечения туберкулеза у этих пациентов на 16,2-15,9%.
Окислительный стресс и повышение активации процессов перекисного
окисления
липидов способствуют развитию
и
прогрессированию
эндотелиальной
дисфункции
за
счет
ингибирования
синтеза и
высвобождения эндотелиального N0 , одного из основных регуляторов
нормальной функции эндотелия [301].
В настоящее время эндотелиальную дисфункцию рассматривают как
одно из центральных звеньев патогенеза сердечной недостаточности [301,
384]. Эндотелиальные клетки являются автономным сердечно-сосудистым
эндокринным органом, выполняющим ряд важнейших функций. Эндотелий
принимает участие в высвобождении вазоактивных веществ и дезагрегантов,
участвует в фибринолизе, регуляции иммунных реакций. Клетки эндотелия
345
