Активность Na,K-ATOa
3
bi составляет основу функционирования Na,K-
насоса кардиомиоцитов сердечной мышцы и играет решающую роль в
поддержании концентрационных градиентов Naf и К+между саркоплазмой и
внеклеточной средой. Соответственно снижение активности №,К-АТФазы
может приводить к увеличению в кардиомиоцитах содержания ионов натрия
и уменьшению ионов калия. Результатом уменьшения концентрационного
градиента ионов натрия может быть снижение активности №,Са-обменного
механизма, который функционирует исключительно благодаря этому
концентрационному градиенту Na+ Во время потенциала действия этот
механизм обеспечивает вхождение необходимого для сокращения
миофибрилл Са2+ в кардиомиоциты, а в промежутках между потенциалами
действия играет важную роль в выведении ионов кальция из миоцитов и
реализации процесса расслабления [167]. Понятно поэтому, что снижение
активности №,К-АТФазы и, следовательно, №,Са-обменного механизма
может играть существенную роль в нарушениях сократительной функции,
обнаруженных нами у крыс, длительно получавших ПТП.
Правомерность этого предположения убедительно подтверждается
нами в опытах с перфузией изолированных сердец раствором Кребса-
Хензелайта, содержавшим повышенное в 2 раза количество ионов натрия
(табл. 3.20). В этих экспериментах отчетливо выявилось снижение
резистентности сократительной функции миокарда сердец крыс, длительно
получавших ПТП, к увеличению концентрации Naf в перфузате, а это
подтверждает предположение о снижении активности №,К-АТФазы и
нарушении функционирования Ыа,Са-обменного механизма.
Выявленное нами нарушение специфических функций миокарда
закономерно отразилось на состоянии системы кровообращения в целом.
Снижение ударного объема и ударного индекса сердца на фоне повышенного
общего периферического сопротивления сосудов является следствием
недостаточности кровообращения в целом и снижения сократительной
функции сердца.
338
