окислительного
декарбоксилирования,
снижается
активность
лактатдегидрогеназной реакции. Уменьшение количества лактата и СЖК
снижает клеточный ацидоз, предотвращает избыточное накопление ионов
кальция и блокирует развитие «кальциевого парадокса» и, как следствие,
предотвращает не только функциональное, но и структурное повреждение
митохондрий [41, 224, 226]. Включение милдроната в комплексную терапию
больных туберкулезом с развившимися кардиотоксическими реакциями
способствовало устранению большинства симптомов побочных реакций и
позволяло продолжить адекватную противотуберкулезную терапию.
Результаты коррекции побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой
системы милдронатом подтверждают, что значительный вклад в
повреждение сердца у больных туберкулезом вносит кислородная
недостаточность и, как следствие, нарушенный энергообмен и повреждение
мембран кардиомиоцитов.
Воздействие различных патогенных факторов, а в нашем исследовании
противотуберкулезных препаратов, приводит к развитию окислительного
стресса в организме вследствие формирования активных интермедиатов
радикальной природы при восстановлении кислорода [100]. Окислительный
стресс сопровождается изменением генерации фагоцитирующими клетками
активных форм кислорода - супероксидного анионрадикала, синглетной
формы кислорода, гидроксильного радикала и других метаболитов,
обладающих микробицидным действием, а также интенсификацией
процессов
перекисного
окисления
липидов
(ПОЛ),
повышением
проницаемости клеточных мембран, появлением ряда биологически
активных соединений, дисфункцией фагоцитоза [100].
В наших исследованиях для определения активности антиоксидантной
и прооксидантной систем использовалась хемилюминесценция плазмы и
цельной крови животных, длительно получавших ПТП, и больных
туберкулезом
в разные сроки лечения.
В большинстве групп
экспериментальных животных выявлялась интенсификация процессов
343
