свободнорадикального окисления на фоне введения ПТП. Наиболее
выраженный дисбаланс в мощности антиоксидантной и прооксидантной
систем наблюдался в группах животных, получавших несколько ПТП (табл.
3.27). В клиническом фрагменте исследования нами установлено, что
наибольшая интенсивность процессов ПОЛ отмечается у больных
инфильтративным туберкулезом, проведение химиотерапии которым
осложнилось развитием побочных реакций (табл. 5.39).
К интенсификации процессов перекисного окисления липидов
приводил как непосредственно прием противотуберкулезных препаратов, так
и развивающаяся при приеме ПТП гипоксия, активация симпато-адреналовой
системы, сопровождающаяся избытком катехоламинов. Интенсификация
липопероксидации при любом патологическом процессе вызывает
повреждение мембран и нарушение функционирования клеток [50].
Аномально высокая концентрация Са2+ в клетке, определяющая
«кальциевый парадокс», благодаря сокращению микрофиламентов, ведет к
слиянию клеточных мембран с лизосомами, а также к активации Са2+-
зависимых гидролаз [50]. Это еще в большей степени способствует
активации процессов свободнорадикального окисления и повреждению
мембран кардиомиоцитов.
Действие
указанных
мембраноповреждающих
факторов
на
кардиомиоциты в условиях длительного введения противотуберкулезных
препаратов подтверждалось в наших исследованиях усиленным выходом
АсАТ и КФК-МВ в перфузат. Активность АсАТ была в 1,5 раза выше
контрольных значений, а активность КФК-МВ - в 1,3 раза (табл. 3.29).
При воспроизведении в эксперименте гипоксии-реперфузии уровень
кардиодепрессии
значительно
возрастал.
При
этом
значительно
увеличивалась «утечка» ферментов из кардиомиоцитов. Активность АсАТ в
коронарном протоке увеличивалась по отношению к контролю в 2,0 раза
после гипоксической пробы и в 1,6 раза после реокигенации (табл. 3.26).
Следовательно, проницаемость клеточных мембран кардиомиоцитов под
344
