ВЫВОДЫ
352
Длительное введение противотуберкулезных препаратов здоровым
животным оказывает повреждающее действие на сердечно-сосудистую
систему,
которое
проявляется
развитием
недостаточности
кровообращения в виде диастолической и в меньшей степени
систолической дисфункции миокарда, обусловленной повреждением
мембран кардиомиоцитов, нарушением биоэнергетики, ингибированием
мембранных ионных насосов. Наибольший вклад в развивающиеся
нарушения вносит введение комбинаций противотуберкулезных
препаратов (H,R,Z,E и Rb,Cs,Pt,LevoFl), а также изоиниазида,
протионамида, пиразинамида, рифампицина раздельно.
Основными
патогенетическими
факторами
кардиотоксичности
противотуберкулезных препаратов в эксперименте являются гипоксия,
активация процессов свободнорадикального окисления, эндотоксемия,
вегетативная дисфункция, проявляющаяся активацией симпато-
адреналовой системы.
Химиотерапия разных категорий больных туберкулезом более чем в
половине случаев, осложняется развитием разнообразных побочных
реакций
на
противотуберкулезные
препараты.
Частота
кардиотоксических реакций при этом составляет от 12,6% до 17,3%.
Нарушение адаптации и снижение реактивности организма, возраст
старше 45 лет, сопутствующая патология, включая патологию со
стороны сердечно-сосудистой системы, служат благоприятными
условиями для развития побочных, в том числе кардиотоксических
реакций на противотуберкулезные препараты.
Ведущими патогенетическими факторами развития побочных, в том
числе кардиотоксических реакций , на противотуберкулезные препараты
у больных туберкулезом являются гипоксия и связанная с ней
митохондриальная дисфункция, выраженная активация процессов
