В эксперименте в условиях целостного организма были изучены
изменения основных электрокардиографических и гемодинамических
показателей в результате длительного введения противотуберкулезных
препаратов. Для выявления и оценки повреждения миокарда значительная
часть исследований проведена на изолированных сердцах, лишенных
экстракардиальных регуляторных влияний. В опытах на изолированных
сердцах контролируются основные детерминанты сердечной деятельности:
ЧСС, внутрижелудочковый объем, перфузионное давление, газовый и
ионный состав перфузата. Выявляемые при этом нарушения со стороны
сердца зависят только от достаточно стойких его повреждений, возникающих
врезультате длительного введения противотуберкулезных препаратов.
В клинике у впервые выявленных больных туберкулезом легких
проведено изучение изменения ЭКГ и ЭхоКГ, перфузионной сцинтиграфии
миокарда.
В
эксперименте
выявлено,
что
длительное
введение
противотуберкулезных препаратов лабораторным животным приводило к
изменению конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, характерному
для гипоксии миокарда. В клинике при проведении перфузионной
сцинтиграфии
миокарда
до
начала
химиотерапии
у
больных
инфильтративным туберкулезом легких выявлено некоторое снижение
перфузии миокарда левого желудочка, у больных с развившимися
кардиотоксическими реакциями на ПТП и у больных туберкулезом после 5
мес химиотерапии с изменениями конечной части желудочкового комплекса
на ЭКГ отмечались значительные дефекты перфузии миокарда левого
желудочка.
Это
служит
доказательством
того,
что
прием
противотуберкулезных препаратов приводит к спазму коронарных сосудов и
развитию гипоксического повреждения миокарда.
Таким образом, гипоксия, имеющая место при туберкулезе легких и
усугубляющаяся в результате приема противотуберкулезных препаратов,
вероятно, является
пусковым механизмом сложного комплекса
331
