28
и в анаэробных условиях восстанавливают ферриформы гемопротеинов [57,
63].
Учитывая высокую реакционную способность оксида азота и
кислородных радикалов, следует ожидать возможность их взаимодействия как
между собой с образованием потенциально токсичного пероксинитрита, так и с
клеточными структурами, что может вызвать их повреждение [11, 17, 158, 291,
372, 392]. Конечные продукты гликозилирования достаточно эффективно
переносят электроны на кислород и образуют супероксид-анионы. Генерация
оксида азота в присутствии нитрита и образование О
2
гликозилированными
белками и аминокислотами может вызвать токсические эффекты в организме —
повреждение сосудов вследствие образования пероксинитрита [251, 257, 291].
Таким образом, СД 2 типа характеризуется повреждением практически
всех жизненно важных органов и систем, но максимально выраженные
нарушения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы и системы
крови. Кроме того, при СД отчетливо выражены симптомы вторичного
иммунодефицита, что проявляется склонностью к гнойно-воспалительным
поражениям мягких тканей и различными гнойно-воспалительными
осложнениями после оперативных вмешательств [64, 165, 166]. При
инсулиновой
недостаточности
гнойно-воспалительные
или
другие
инфекционные процессы протекают особенно длительно и тяжело [165, 166].
При сахарном диабете страдают клеточное и гуморальное звенья
иммунитета, особенно при его декомпенсации, что существенно влияет на
течение гнойно-воспалительных процессов, удлиняя все фазы заживления [165,
292]. При СД 2 типа изменения содержания лимфоидных популяций являются
однонаправленными, но выраженными в разной степени. Большинство из них
снижено, лишь уровень клеток-маркеров апоптоза (СД95+) повышен [299, 311,
323,345,357,366,381,3 88].
Чрезвычайно важными, на наш взгляд, являются данные об индукции
апоптоза у пациентов с высоким риском развития СД после инсулиновой
