22
У больных СД, особенно в фазе декомпенсации, в артериальной крови
наблюдается снижение парциального давления кислорода без изменения
парциального давления углекислого газа. Патогенетической основой
возрастных изменений оксигенации крови в легких является, прежде всего,
уменьшение площади альвеолокапиллярной мембраны [321, 452]. Также у
людей старшей возрастной группы наблюдается снижение общего объема
легких и их жизненной емкости, снижение максимальной вентиляции легких,
экспираторного усилия и пика экспираторного усилия [16, 321, 387]. Кроме
того, у пожилых людей в обычном состоянии регистрируется повышение
функциональной остаточной емкости и отношение ее к общей емкости легких,
а также повышение отношения остаточного объема легких к общей емкости
легких [85, 321, 387, 452]. Общим результатом этих изменений являются
увеличение объема мертвого пространства и снижение парциального давления
кислорода в артериальной и венозной крови [85, 452].
По данным D. Schultchinrisch (1972), в старости альвеолокапиллярная
разница по кислороду может составлять 25 мм рт.ст. и более. Это
обусловливает снижение парциального давления по кислороду в артериальной
крови у старых и пожилых людей до 70-75 мм рт.ст., а насыщение
артериальной крови кислородом до 91%. Естественно, что у больных сахарным
диабетом старше 60 лет вышеперечисленные изменения будут более выражены
[16, 85,387, 452].
Артериальная гипоксемия и гипергликемия на фоне инсулиновой
недостаточности способствуют значительному нарушению тканевого и
клеточного метаболизма [321]. При этом поступающие в легкие
недоокисленные продукты обмена веществ создают кислую среду, вызывая
смещение кривой диссоциации оксигемоглобина в легочных капиллярах вправо
[387, 452]. В этих условиях диффузия кислорода из альвеол в кровь
затрудняется и происходит при более высоком парциальном давлении
