21
сократительных белках миокарда [11, 17, 237, 372, 392]. Микроангиопатии и
метаболические нарушения способствуют развитию миокардиодистрофии,
которая снижает функциональные резервы миокарда в связи с изменением
процессов утилизации энергии и кислорода. Согласно данным А.С. Аметова
(1993), риск возникновения острого инфаркта миокарда у больных СД в 5 раз
выше, чем у больных без этой патологии.
Клинические и биохимические симптомы поражения печени у больных
СД встречаются часто и нарастают с продолжительностью заболевания. У
большинства больных изменены показатели функциональных и биохимических
проб печени. По данным ультразвукового сканирования печени, жировая
инфильтрация диагностируется у 50% больных СД, у 15% - хронический
гепатит, у 12% - цирроз печени [16, 85, 88], что определяет недостаточность
детоксикационной, белоксинтетической и других ее функций при критических
состояниях.
Снижению насыщения крови кислородом в легких больных СД в
значительной степени способствуют диабетические микроангиопатии, высокий
уровень гликозилированного гемоглобина и гипергликемия, плазморрагии с
транссудацией, склероз альвеолярных перегородок, накопление в просвете
альвеол макрофагов, участвующих в резорбции продуктов обмена, и
центролобулярная эмфизема [16, 85, 321, 387, 452]. Возникающие на этом фоне
инфекционно-воспалительные
заболевания,
особенно
бронхолегочные,
предъявляют повышенные требования к органам внешнего дыхания.
Поверхностное, учащенное дыхание и нарушения в системе легочной
микроциркуляции, преимущественно на пути оттока крови, на определенном
этапе развития сахарного диабета носят обратимый характер и направлены на
обеспечение максимального газообмена и нормализацию кислотно-основного
состояния [321, 452]. Однако эти реакции адаптации не всегда способствуют
достаточному насыщению крови кислородом [16, 387].
