15
Особую тревогу вызывает тот факт, что летальность от сердечно-сосудистых
заболеваний у больных СД 2 типа в 3-4 раза, а от инсульта в 2-3 раза
превышает показатели среди той же возрастной группы людей, не страдающих
сахарным диабетом [11, 15, 17, 158,361].
Механизмы, приводящие к изменениям струтуры и функции макро-и
микрососудов при сахарном диабете, имеют общие причины [14-19, 24, 196,
237, 257, 293-295]. Гипергликемия - одна из основных причин начала
биохимических нарушений, лежащих в основе изменений сосудистой стенки.
Она повышает проницаемость сосудистой стенки, позволяя белкам плазмы
выходить в экстравазальное пространство. Именно нарушением проницаемости
объясняется факт накопления белков плазмы в стенке капилляров, артериол и
экстрасосудистого матрикса, что способствует экспансии мезангиального
матрикса в сосудах (включая почки), приводя в последующем к окклюзии
сосудов [16, 257, 360, 361]. Гипергликемия усиливает обмен глюкозы
посредством сорбитолового пути с образованием повышенного количества
сорбитола и фруктозы, что способствует внутриклеточному накоплению
жидкости, отеку и разрыву мембраны клетки, вначале нарушая ее функцию, а
затем приводя к ее гибели [17, 85, 88].
Повышенный уровень глюкозы в крови - причина гликозилирования
белков и накопление продуктов конечного гликозилирования, которые
являются инициирующим моментом, приводящим к каскаду последовательных
струтурных изменений в стенке сосуда [6, 19, 88, 446]. Продукты конечного
гликозилирования необратимо связываются с белками, изменяют свои свойства
и качества соответствующего белка. Избыточное накопление в таких белках
продуктов конечного гликозилирования приводит к нарушению проницаемости
сосудистой
стенки,
накоплению
во
внутрисосудистом
матриксе
гликозилированного альбумина, гликозилированных иммуноглобулинов и
соответственно иммунных комплексов. Такие комплексы становятся
«чужеродными»
для
организма,
что
обусловливает
участие
