18
смешанную картину поражения почек. Они различаются по данным биопсии, в
то время, как клинически и прогностически принципиально не отличаются.
Патогенез ДН складывается из совокупности метаболических
(гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамических (внутриклубочковая
гипертензия, гиперфильтрация, гиперперфузия почек и системная артериальная
гипертензия) нарушений, а также нарушений гемостаза (гиперкоагуляция) и
функции базальной мембраны клубочков и эндотелиальных клеток [16, 279].
Клинически ДН долгое время не проявляется и протекает последовательно в
пять стадий, которые завершаются уремией [85, 277]. Диабетическая
нефропатия за последнее десятилетие вышла на первое место среди всех
уточненных причин терминальной почечной недостаточности и составляет 33%
от общего числа больных с хронической почечной недостаточностью [277,
279]. В свою очередь, инфекционно-воспалительные процессы на фоне СД
ведут к быстрому развитию несостоятельности почек, как органа естественной
детоксикации организма [16, 85].
Помимо коронаросклероза и ИБС, у больных СД высока частота
артериальной гипертензии, в патогенезе которой ведущую роль играет
гиперинсулинемия и инсулинорезистентность [6, 14, 19, 90, 144, 257, 334].
Гиперинсулинемия приводит к хроническому повышению активности
симпатической нервной системы и ретенции натрия в почечных канальцах (рис.
2). Оба эти фактора вызывают повышение артериального давления [16, 19].
Кроме того, многими исследователями была выявлена корреляционная связь
между высоким уровнем гликемии и повышенными параметрами
артериального давления [11, 16, 19], и поэтому некоторые исследователи
считают, что причиной сосудистых осложнений СД 2 типа является
неконтролируемая в течение длительного времени гипергликемия и
артериальная гипертензия [7, 8, 10, 16].
Существенную роль в патогенезе артериальной гипертензии играет и
хроническая стимуляция [3-адренорецепторов повышенным содержанием
