16
иммунокомпетентных клеток в гликозилировании [6, 63, 85, 88, 257]. Белки,
содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействуют с
рецепторами макрофага, который в ответ на это синтезирует и секретирует
серию цитокинов (ФНОа, ИЛ-1(3, ИФР-1), способствущих, в свою очередь,
пролиферации клеток и матрикса сосудистой стенки [10, 16, 88]. Эти же
продукты при взаимодействии с рецепторами эндотелиальных клеток
увеличивают
синтез
эндотелина-1,
который
является
мощным
вазоконстриктором, приводящем к местному тромбозу [,85]. В эндотелиальных
клетках снижается синтез простациклина, наряду с этим под влиянием
накопления
конечных продуктов
гликозилирования
в тромбоцитах
увеличивается синтез тромбоксана. Изменяется соотношение простациклина и
тромбоксанов в сторону увеличения последних, что способствует дальнейшему
нарушению микроциркуляции и повышенному тромбообразованию [16, 257].
Взаимодействие продуктов конечного гликозилирования с рецепторами
гладких мыщц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет
этих же механизмов с участием фибробластов увеличивается матрикс, и
происходит накопление мезенгиальных клеток [16, 257].
Помимо этого, дополнительным компонетом, участвующим в патогенезе
сосудистых изменений (особенно в крупных сосудах) при сахарном диабете,
является нарушение липидного обмена [148, 178]. При этом, действительно
имеет место не только количественное изменение различных липидов, но и их
качественное различие (изменение размера, плотности и др.). Повышение
уровня холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и средней плотности,
триглицеридов, нарушение обмена аполипопротеинов также способствует
значительным изменениям, происходящем в сосудистой стенке [85, 178].
Клиническое течение диабетических осложнений в пожилом возрасте
имеет
некоторые
особенности,
видимо,
обусловленные
наличием
сопутствующих заболеваний, возрастными особенностями обмена веществ,
снижением продукции половых гормонов, изменением чувствительности
