24
нарушения кислородтранспортной функции крови и нарастание всех видов
гипоксии [228, 321].
Первичным объектом поражения при хронической гипергликемии
является кровь: эритроциты, лейкоциты и белки плазмы [16, 24, 57, 162, 234].
По данным ряда авторов [17, 34, 63, 133, 166, 320], при сахарном диабете
происходит изменение количественного и качественного состава выше
перечисленных компонентов крови. К примеру, продолжительность жизни
эритроцита при СД, даже в стадии компенсации заболевания, сокращается
более чем на 13% [16, 234].
Хроническая гипергликемия и накопление в эритроците промежуточных
субстратов метаболизма глюкозы способствуют непрерывному вступлению
гексоз в неферментативное взаимодействие с белками и образованию стабильно
ковалентных структур. Одна из этих структур посредством ковалентной связи
соединяется с Н2-концевой группировкой цепи гемоглобина, образуя так
называемый гликированный гемоглобин НЬА1С [105, 234]. Содержание этой
фракции гемоглобина у больных с декомпенсированным сахарным диабетом
достигает 15-20%) от общего количества гемоглобина, т.е. в 3-5 раз превышает
контрольные значения.
Гликированный гемоглобин (HbAlc) обладает большим сродством к
кислороду и пониженной способностью отдавать его тканям [105, 228, 234].
Однако в ответ на развивающиеся нарушения обмена глюкозы в эритроците на
определенных этапах срабатывает адаптационный механизм, направленный на
повышение отдачи кислорода гликозилированным гемоглобином. В эритроците
происходит накопление естественного метаболита 2,3-дифосфоглицерата (2,3-
ДФГ), который уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, способствуя
смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Интенсивность
образования 2,3-ДФГ при декомпенсации СД может измениться при смещении
внутриэритроцитарного pH в сторону ацидоза и уменьшении содержания
неорганического фосфата.
