30
Сведения о значении апоптоза [288, 300], популяций лимфоцитов,
безусловно, расширяют наши представления о патогенезе заболевания, однако
в литературе практически не встречаются источники, освещающие значение
лигандов - CD95
и
CD95L, субпопуляций лимфоцитов в качестве средства
мониторинга патодинамики СД или критерия эффективности лечения.
Перспективность таких исследований очевидна [345, 381]. В единичных
работах на этом направлении отмечена связь инверсии соотношения
регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов с изменением продукции глюкозы
и секреции инсулина, а также с длительностью течения СД [18].
Согласно данным литературы [16, 85, 257], уже в субклинической фазе
СД 1 и СД 2 типа наблюдаются различные изменения гуморального и
клеточного иммунитета. Существует точка зрения, согласно которой изменения
клеточного иммунитета при СД имеют большее значение, чем нарушения
гуморального [82].
Установлено повышение способности лимфоцитов к спонтанной
продукции таких цитокинов, как ФНОа, ИЛ 1(3 при СД 1 типа и отсутствие
таковых изменений при СД 2 типа [82, 429]. Наиболее выраженный дефект
иммунного статуса при СД 2 типа проявляется повышенной восприимчивостью
организма к инфекциям [18, 199]. Нормальная устойчивость к бактериальной
агрессии требует адекватной продукции антител и фагоцитарной активности
полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов [301, 306, 307, 309, 335, 358, 369,
399, 435, 447, 451]. При декомпенсированном СД обнаружено нарушение
адгезии, хемотаксиса и снижение фагоцитарной активности лейкоцитов [136,
159, 162, 205]. Нарушение фагоцитоза прямо коррелируют с повышенной
концентрацией глюкозы в крови, а его нарушения являются вторичными по
отношению к СД [136, 159, 162, 205].
Уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов и снижение их
функциональной активности в периферической крови наиболее выражены при
декомпенсации СД. При этом состоянии одновременно наблюдается
