38
165, 348, 368, 393]. Гиперкатехоламинемия и увеличение уровня стероидных
гормонов повышают основной обмен, что ведет к увеличению потребности
клетки в кислороде. Складывается ситуация, когда транспорт кислорода в
клетку является недостаточным или неадекватным ее метаболическим
потребностям [191, 239, 243, 346, 363, 377].
При выраженном эндотоксикозе наряду с нарушением микроциркуляции
развиваются глубокие, иногда терминальные расстройства функции миокарда,
способствующие развитию синдрома полиорганной недостаточности. Поэтому
для более подробной и качественной оценки степени тяжести эндогенной
интоксикации вместе с биохимическими и клиническими данными у больных с
перитонитом используются показатели центральной гемодинамики и
кислородтранспортной функции [4, 5, 108, 186, 350].
Возможные причины развития иммунных нарушений у больных
сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом традиционно связывают
с воздействием операционного стресса, эндотоксемии, декомпенсацией
сахарного диабета, изменением метаболизма, гемодинамическими и водно
электролитными нарушениями, гипоксией, а также наличием у пациентов
исходно нарушенной иммунореактивности [110, 111, 131, 136, 159, 165].
В фагоцитарной системе под влиянием эндотоксемии у больных
сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом в раннем
послеоперационном периоде происходят как количественные, так и
качественные изменения [162, 165]. Количественные изменения заключаются в
уменьшении числа основных фагоцитирующих клеток - нейтрофилов и
моноцитов [136, 205], а качественные - в снижении их функциональной
активности [136, 162, 165, 205].
Нарушения клеточного иммунитета у больных сахарным диабетом с
разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде
выражаются в снижении содержания В-лимфоцитов (CD
22
), Т-лимфоцитов
