35
веществ происходит на фоне значительных морфофункциональных изменений
стенки тонкой кишки, что заметно уменьшает ее барьерные свойства и
становится дополнительным фактором прогрессирования эндотоксемии [182].
Доказано, что раннее ишемическое повреждение кишечника может стать
фактором транслокации бактерий и эндотоксинов в системный кровоток через
поврежденную слизистую оболочку, что, в свою очередь, приводит к усилению
токсического и септического состояния больного [170, 226, 325]. Желудочно-
кишечный тракт, находящийся в состоянии пареза, является одним из главных
источников токсинов при перитоните, что обосновывает целесообразность
разработки рациональных методов воздействия на него [233, 253].
Таким образом, одним из главных поставщиков токсинов в кровь в
раннем послеоперационном периоде у больных с разлитым гнойным
перитонитом является желудочно-кишечный тракт [233].
Также синдром эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном
периоде зачастую осложняется нарушением деятельности органов и систем
организма, ответственных за связывание, инактивацию и выведение
токсических веществ. В обезвреживании токсических веществ, чужеродных
ядов и микробных токсинов основное значение играют печеночные клетки,
обладающие ферментативной активностью [182, 239], легкие [27, 182], почки
[122, 182], система фиксированных фагоцитирующих мононуклеаров [238, 314,
386,390].
Значительное
снижение
активности
функционирования
систем
естественной детоксикации происходит как при эндотоксическом шоке и
выраженной гипоксии, так и при повреждении их структуры токсинами. Более
того, нарушение функции органов естественной детоксикации вследствие
выраженной интоксикации способствует превращению данных органов в
источник продукции эндотоксинов [27, 48, 72, ]. Особенно ярко это проявляется
у больных с разлитым гнойным перитонитом протекающем на фоне
декомпенсированного сахарного диабета [64-67, 95, 165, 209, 246, ].
