37
столько несостоятельностью миокарда, сколько дефицитом венозного возврата
[32, 123, 228, 362]. Транспорт кислорода при потере ОЦК, как правило,
снижается [164, 214, 303, 315, 322, 333, 339, 448].
В других случаях, основным проявлением ранней фазы эндотоксического
шока является гипердинамическая реакция кровообращения [13, 35, 40, 228-
230]. Гипердинамию можно рассматривать не только как результат
активирующего и возбуждающего действия токсинов, но и как
компенсаторную реакцию в ответ на повышение метаболизма и увеличение
потребности в кислороде. При этом до определенного момента улучшается
транспорт кислорода и оксигенация тканей [228, 409, 441-443].
Изучение гемодинамических показателей у больных сахарным диабетом с
разлитым гнойным перитонитом показало, что гипердинамическая реакция
кровообращения более характерна для ранних стадий заболевания [96, 228]. По
мере
прогрессирования
патологического
процесса
и
истощения
функциональных резервов сердечно-сосудистой системы гипердинамическая
фаза обычно сменяется гиподинамической. Происходит резкое снижение
доставки кислорода, что способствует тяжелому гипоксическому повреждению
жизненно важных органов и систем, следствием которого является развитие
СПОН [64, 95, 96].
Компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы у больных
сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом весьма ограничены [64-
67, 95, 96]. Хотя гемодинамический механизм компенсации гипоксии у них до
определенного момента сохранен, тем не менее существует ряд факторов
(интоксикаия, гиповолемия, снижение сократительной функции миокарда,
метаболический ацидоз и др.), препятствующих адекватному увеличению
производительности сердца для еще большего увеличения доставки кислорода
[64-66].
При разлитом гнойном перитоните резко возрастает содержание в крови
катехоламинов и гормонов с выраженным катаболическим эффектом [102, 104,
