43
Установлено, что наиболее сильными стимуляторами синтеза и выхода
прокальцитонина в системный кровоток являются бактериальные тела и
эндотоксины [60].
В настоящее время источник синтеза прокальцитонина при тяжелых
инфекциях не установлен [60]. В реальных клинических условиях динамика
концентрации прокальцитонина во многом зависит от состояния иммунной
системы, степени активности системной воспалительной реакции, локализации
итяжести воспалительного процесса [60, 226].
Медленное
и
прогрессирующее
увеличение
концентрации
прокальцитонина свидетельствует о дальнейшем развитии инфекционного
процесса и неблагоприятном прогнозе [61]. И, напротив, снижение его
концентрации (с учетом периода полужизни 22-35 часов) отражает уменьшение
выраженности
воспалительного
ответа.
Увеличение
концентрации
прокальцитонина в плазме крови происходит при тяжелых генерализованных
бактериальных, паразитарных и грибковых инфекциях с системными
проявлениями [61].
Концентрация прокальцитонина не возрастает или возрастает в малой
степени при тяжелых вирусных инфекциях или воспалительной реакции
неинфекционной природы, а также при локализованных инфекционных
процессах и инфекциях без системных проявлений [60]. Содержание
прокальцитонина может увеличиваться и у пациентов с системной
воспалительной реакцией неинфекционного генеза, развивающейся после
тяжелой травмы, обширных хирургических вмешательств, ожогов, теплового
удара [60]. Однако, как правило, увеличение уровня прокальцитонина,
наблюдаемое при этих состояниях, не бывает выраженным и часто носит
преходящий характер. В таких ситуациях последующие ежедневные измерения
более информативны, чем использование однократного исследования [60].
Полагают,
что
увеличение
концентрации
прокальцитонина
при
вышеперечисленных состояниях обусловлено транслокацией бактерий или
