51
дыхательной
недостаточности,
включают
ликвидацию
гиповолемии,
восстановление микроциркуляции, нормализацию водно-электролитных
нарушений, адекватную оксигенацию, гипербарическую оксигенацию,
ликвидацию пареза желудочно-кишечного тракта, активную детоксикацию
организма [109, 112, 165, 253]. Вторым механизмом, приводящим к острой
дыхательной недостаточности при разлитом гнойном перитоните, является
нарушение недыхательных функций легких с последующим развитием
респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) [112, 121, 135,168, 370,
371,378].
В основе РДСВ лежит первичное поражение микрососудов малого круга
кровообращения [113, 134, 266, 281, 282]. Одним из ведущих патогенетических
факторов развития РДСВ являются тяжелые нарушения периферического
кровообращения на уровне микроциркуляции - «кризис микроциркуляции»
[121, 134, 168, 266, 268]. Распространенный стаз в артериолах, венулах и
капиллярах приводит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы
в ткани, т.е. к сгущению крови. Вследствие этого происходит агрегация и
агглютинация форменных элементов, образуя "сладжи" и микротромбы.
Одновременно с образованием конгломератов форменных элементов крови
наступает повреждение эндотелия микрососудов [134, 135].
При восстановлении периферического кровообращения значительная
часть сладжей поступает в венозный кровоток и достигает легких, где вызывает
микроэмболию сосудов малого круга кровообращения. Возникающая
гипоксическая вазоконстрикция сосудов малого круга кровообращения
усиливает перераспределение легочного кровотока и в еще большей степени
нарушает вентиляционно-перфузионные отношения [51, 52, 134].
Другим важным фактором развития
РДСВ является общий
неспецифический воспалительный процесс. В зависимости от этиологии РДСВ
она может играть главенствующую роль (сепсис, перитонит) или вызываться
некротическими процессами в тканях, развивающимися в результате
