54
прослеживаются
определенные
закономерности:
сначала
возникают
дыхательные расстройства, затем почечная и печеночная дисфункции, стресс-
язвы желудочно-кишечного тракта [206]. Летальность от синдрома
полиорганной недостаточности, по-прежнему, остается крайне высокой и
достигает 75-80% от общей летальности больных сахарным диабетом с
хирургической патологией в реанимационных отделениях [76].
Установлено, что синдром полиорганной недостаточности представляет
собой неспецифический процесс в организме крайней степени выраженности.
Этот процесс обусловлен прогрессирующими нарушениями метаболизма в
органах с развитием в них гиперметаболической гипоксии [32, 112, 154, 274,
342,411,413].
Длительная гипоксия органов становится фактором прогрессирующего
торможения в их паренхиматозных клетках всех энергозависимых процессов, в
первую очередь, пластических, которые ответственны за структурное
обеспечение внутриклеточной регенерации, необходимой для поддержания
адекватной работы органов и их адаптации в экстремальных условиях. По
современным
представлениям
нарушение
структурно-функциональной
регуляции клеточного гомеостаза в условиях энергодефицита (ишемия,
гипоксия) обусловлено нарушениями в работе ядерного аппарата клеток и
сопровождается изменениями регуляции экспрессии определенных генов. Это
дает право заключить, что синдром полиорганной недостаточности является
следствием развития дисбаланса в системе генетических механизмов регуляции
гомеостаза паренхиматозных клеток [5, 183, 230, 326, 450]. Развитие синдрома
полиорганной недостаточности, хотя и находится вне зависимости от
этиологического фактора, тем не менее, в 90% случаев имеет инфекционную
природу. При наличии инфекционного процесса клиника синдрома
полиорганной недостаточности приобретает более тяжелое течение [41, 48, 101,
104, 221, 274], поэтому патогенетически оправданно применение методов
