29
стимуляции в зависимости от продукции у-интерферона, интерлейкина-6 и
интерлейкина-10 [224, 345], так как современная концепция лечения больных
СД предполагает назначение инсулинотерапии в начальной стадии заболевания
и при СД 2 типа [88]. Эти данные отличаются от более ранних исследований
[198, 365], где показано, что ранняя инсулинотерапия имеет целью не только
компенсацию углеводного обмена, но и может оказывать иммуносупрессивное
воздействие.
Как известно, грозные инфекционные осложнения являются одной из
основных причин высокой летальности больных при СД. Имеются сведения
[286, 375], что вторичные иммунодефициты как правило носят метаболический
характер.
В одних публикациях некоторые авторы находили взаимосвязь между
декомпенсаций СД и иммунными дисфункциями [82, 136, 165, 219], другие -
отрицали такую связь [257]. Возможно, эти противоречия связаны с
информативностью избранных для изучения отдельных показателей
иммунитета (иммуноглобулины), изменения пропорций которых, как оказалось,
не могут служить маркерами компенсации и декомпенсации СД [353, 379].
Чрезвычайно важные научные выводы, на наш взгляд, во многом
опередившие время, были сделаны учеными, показавшими, что нормальная
работа инсулярного аппарата необходима не только для реализации
антителогенеза, но и фагоцитарной активности. Именно по этой причине, по их
данным [159, 162, 199, 205], при СД развивается иммунодефицитное состоянии.
Вероятно, в связи с этим ширится и круг исследований, посвященных
терапевтической эффективности иммуностимулирующих препаратов в
комплексном лечении заболевания [10, 24, 90, 165].
По современным представлениям, достоверность иммунологических
исследований, в том числе при СД 2 типа, связана с уточнением
функциональной активности популяций (CD) Т-лимфоцитов [289, 290, 294, 312,
349].
