26
фибрина, которые способствуют агрегации и адгезии эритроцитов к сосудистой
стенке [105].
Включение эритроцитов в агрегаты уменьшает поверхность контакта с
плазмой крови и снижает тем самым скорость диффузии кислорода из
эритроцитов в плазму. Сладжированные эритроциты совместно с продуктами
деградации фибрина увеличивают вязкость крови, вследствие чего замедляется
скорость кровотока, наступает стаз и эритроцитарная обструкция просвета
капилляров с их последующей несостоятельностью [88].,
Декомпенсация СД сопровождается максимально выраженными
нарушениями
микроциркуляции.
Гиперпродукция
катехоламинов,
свойственная декомпенсации сахарного диабета, высокая осмолярность и
вязкость крови, склонность плазменных факторов к гиперкоагуляции,
повышенная агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов,
сопровождающаяся нарушением ауторегуляции системы микроциркуляции,
усугубляют гемореологические нарушения и гемическую гипоксию [16, 85, 88].
Нарушение соотношения между притоком и оттоком крови создают
предпосылки для увеличения гидростатического давления в микрососудах,
повышения капиллярной проницаемости и появления в венозных отделах
капилляров и венулах микроаневризм и экстравазатов. При этом в отдельных
микрососудах может происходить сепарация плазмы, что на фоне повышенной
наклонности плазменных факторов к гиперкоагуляции нередко приводит к
образованию плазменных тромбов [88, 257]. В результате этих изменений
нарушается поступление крови, а вместе с ней и кислорода в отдельные
капилляры, что усугубляет метаболический ацидоз и замыкает порочный круг
метаболических нарушений [16, 85].
Микроциркуляторные
нарушения
приводят
к
значительному
уменьшению числа функционирующих капилляров, что является одним из
ведущих патогенетических факторов циркуляторной гипоксии. Данные
изменения со стороны системы микроциркуляции, развивающиеся в ответ на
