25
Наличие гексозы, присоединенной к [3-цепи HbAlc, значительно снижает
реактивность HbAlc к 2,3-ДФГ, в результате чего гемоглобин сохраняет
повышенное сродство к Ог [70, 228]. Следовательно, повышение уровня 2,3-
ДФГ на ранних стадиях развития сахарного диабета служит проявлением
адаптационных механизмов, которые постепенно исчерпываются по мере
углубления процесса. Действительно, при декомпенсации сахарного диабета и
наличии гиперлактатемии и метаболического ацидоза выявляется снижение
содержания 2,3-ДФГ [105, 228]. Таким образом, при декомпенсации СД
происходит повышение уровня НвА1с и снижение концентрации
внутриэритроцитарного 2,3-ДФГ, что в итоге приводит к повышению сродства
гемоглобина к кислороду и снижению его способности отдавать О
2
тканям [70,
105,228].
Главным критерием компенсации и эффективности подобранной терапии
больным СД является уровень гликозилированного гемоглобина. В норме в
крови содержится 4-6% такого гемоглобина. Если процентное содержание
гликозилированного гемоглобина повышается, то развивается гемическая
гипоксия. Увеличение уровня гликозилированного гемоглобина больше 6,5%,
способствует значительному возрастанию летальности от сосудистых (микро-и
макроангиопатий) осложнений [34, 57, 234].
При сахарном диабете происходят выраженные физико-химические
изменения эритроцитной мембраны, что связано с гипергликемией,
нарушением липидного обмена, уменьшением содержания гликопротеидов,
увеличением количества гликозилированного гемоглобина и вязкости крови
[34, 105]. Именно изменение состава эритроцитарной мембраны вызывает
снижение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов, их
способности противостоять деформации, что ведет к гемолизу и способствует
усугублению гемической гипоксии [34, 88, 105]. При СД отмечается адсорбция
на поверхности эритроцитов плазменных белков, в том числе, фибриногена и
