20
коронарных артерий. Функциональные и морфологические изменения в
миокарде
при
СД вызваны развитием диабетической макро- и
микроангиопатии, автономной нейропатии и метаболическими нарушениями
[251]. Повышение уровня эндотелина-1 и снижение образования оксида азота
(N0), а также сосудистая инсулинорезистентность при СД 2 типа играют
важную роль в нарушении метаболических процессов в миокарде [8-11, 24].
Одним из наиболее значимых вариантов поражения сердца при СД
является «диабетическая кардиомиопатия», в исходе которой лежит
прогрессирование
диастолической
дисфункции
миокарда (ДДМ)
и
присоединение систолической дисфункции, которая проявляется нарушением
сократительной функции сердца. ДДМ определяют, как невозможность левого
желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без
компенсаторного увеличения давления в левом предсердии [2, 16, 128].
Несмотря на отсутствие дилятации левого желудочка и наличие нормальной
фракции выброса, у больных с ДДМ существенно снижается толерантность к
физической нагрузке, наблюдаются застойные явления в легких. Даже в группе
больных СД, не страдающих артериальной гипертензией, без значительных
атеросклеротических проявлений наблюдаются изменения, свидетельствующие
об уменьшении растяжимости миокарда левого желудочка, что расценивается
как субклиническая кардиомиопатия [16, 80, 255].
В развитии диабетической кардиомиопатии решающую роль играют
метаболические нарушения, связанные с нарушением доставки и утилизации
энергетических субстратов миокардом, а также изменения в миокарде на
молекулярном уровне [14, 340]. Последние проявляются снижением АТФазной
активности миозина, ингибированием Na+ - К+ - АТФазы и Са2+-АТФазы,
сарколеммы и саркоплазматического ретикулума [2, 128, 255].
Окислительный
стресс
играет
важную
роль
в
нарушении
эндотелийзависимой
регуляции
кровотока,
а
также
в
развитии
периваскулярного фиброза и изменений в нервных волокнах и в
