23
кислорода. Снижается сродство гемоглобина к кислороду, уменьшается
содержание оксигемоглобина в артериальной крови.
Наличие
артериальной
гипоксемии,
выраженные
нарушения
кислородтранспортной функции крови, увеличение потребности тканей в
кислороде для окисления липидов и белков при декомпенсированном сахарном
диабете способствуют значительному снижению напряжения кислорода в
тканях, что подтверждается исследоваиями многих авторов [16, 85, 321, 387,
452]. Гипоксия тканей приводит к ингибированию большинства ферментов
начальных этапов гликолитического расщепления глюкозы: гексокиназы,
фосфофруктокиназы, альдолазы. Вследствие этого в клетках происходит
накопление недоокисленных продуктов обмена с последующим поступлением
их в кровь, углублением ацидоза и дальнейшим нарушением микроциркуляции
[16, 85]. Возникающие компенсаторно-приспособительные реакции со стороны
системы микроциркуляции должны быть направлены на обеспечение
максимально длительного контакта крови с тканями, однако у больных с СД в
фазе декомпенсации эти реакции извращены [88, 340, 360, 361].
Таким образом, при декомпенсации сахарного диабета снижение
эффектов инсулина на клеточном уровне сопровождается уменьшением
использования тканями одного из основных энергетических субстратов -
глюкозы. Главными источниками энергообеспечения становятся липиды и
белки, полное окисление которых требует значительно большего количества
кислорода [70, 106, 249, 270, 321]. Возникает несоответствие между доставкой
и потребностью тканей в кислороде, которое не могут ликвидировать
компенсаторно-приспособительные
реакции.
Снижение
эффективности
использования кислорода приводит к энергетическому дефициту, повышению
содержания в тканях и крови недоокисленных продуктов обмена и
биологически
активных
веществ.
Вторичные
факторы
гипоксии:
метаболический ацидоз, сосудистая дистония, еще больше усиливают
