27
метаболический
ацидоз,
гемическую
и
циркуляторную
гипоксию,
артериальную гипоксемию на фоне хорошо известного повреждающего
действия промежуточных продуктов катаболизма углеводов и липидов,
способствуют формированию органических повреждений сосудистой системы
[16]. Пролиферация интимы сосудов, утолщение базальной мембраны
микрососуда, нарушение ее целостности приводят к потере сосудистых
сократительных элементов и в последующем - к гиалинозу стенки сосуда [88,
257]. Тем самым исчерпываются возможности механизмов адаптации системы
ауторегуляции кровотока, развивается атеросклероз, т.е. формируется
органическая стадия диабетической микроангиопатии, что приводит к еще
более глубокой гипоксии тканей.
У больных СД выявляются значительные нарушения функционального
состояния лейкоцитов, которые относятся к инсулинзависимыми клеткам,
поэтому метаболические нарушения, резко выраженные в организме больного,
определяют нарушение их функции [136, 162, 165, 166, 205]. Отмечаются
дефекты хемотаксиса, снижение поглотительной и переваривающей активности
лейкоцитов, что становится одной из причин предрасположенности больных
СД к инфекционно-воспалительным процессам [136, 162, 165, 166, 205].
Заслуживающим внимания фактом является наличие в плазме крови
больных сахарным
диабетом
гликозилированных
белков.
Уровень
гликозилированного альбумина превышает норму в 2 раза [63]. У всех, без
исключения, больных сахарным диабетом отмечается достоверная корреляция
между концентрацией гликозилированного альбумина, уровнем гликемии и
количеством гликозилированного гемоглобина [57, 63, 105, 234]. Количество
гликозилированных белков возрастает при декомпенсации СД, особенно
вследствие бактериального воспаления, и может достигать 10-12% от общего
содержания в плазме крови [63]. Гликозилированные аминокислоты и
гликозилированный сывороточный альбумин являются донаторами электронов
