23
лов талька в звездчатых эндотелиоцитах и макрофагах портальных трактов пе
чени [121, 164].
Ю.В. Солодун и соавт. (1998) при проведении судебно-медицинского ис
следования трупов наркоманов выявили дистрофические изменения печени, а
также продуктивную воспалительную инфильтрацию с образованием гранулем,
создававшую картину токсико-аллергического гранулематозного гепатита. Ав
торы предполагают, что гиперчувствительное воспаление у наркоманов связано
с воздействием наркотических препаратов на иммунную систему, а также с по
стоянной антигенной стимуляцией компонентами клетчатки при внутривенном
введении слабоочищенных препаратов [97]. Помимо указанных изменений в
печени в ряде случаев выявлен жировой гепатоз в сочетании с воспалительной
инфильтрацией по строме печени [97].
В некоторых публикациях указывается, что при хроническом поврежде
нии печени происходит разрастание фиброзной ткани, некроз, инфильтрация
мононуклеарами, баллонная дистрофия и жировое перерождение гепатоцитов
[87].
В работе А. С. Логинова и соавт. (1999) при проведении биопсии печени
было указано на то, что морфологические изменения ткани печени у больных
наркоманией сходны с таковыми у больных с заболеваниями печени вирусной
этиологии [42]. В то же время при проведении повторных пункционных био
псий печени с интервалом от 1 года до 6 лет указано, что наркологическая ре
миссия способствовала стабилизации патологического процесса в печени, тогда
как продолжение наркотизации вызывало прогрессирование ее поражения с
формированием хронического активного гепатита и цирроза печени [42].
Таким образом, данные многочисленных литературных источников сви
детельствуют о негативном влиянии употребления наркотических веществ на
печень. Несмотря на интерес исследователей к проблеме поражения печени у
больных опийной наркоманией, ряд вопросов, касающихся диагностики пора
жения печени у этого контингента, остается открытым [234].
