связано, вероятно, не только с поражением гепатоцитов вирусом, но и с повре
ждающим действием самого наркотика [135, 100].
Мнение о токсическом воздействии наркотических препаратов на печень
обосновывается рядом исследований, посвященных изучению влияния нарко
тических веществ на организм на клеточном уровне. В настоящее время полу
чены данные, что некоторые наркотики, в частности - морфин, могут выступать
в качестве гистаминолибераторов, вызывая высвобождение гистамина из туч
ных клеток тканей и органов человека [212]. Установлено, что морфин обладает
способностью индуцировать процессы перекисного окисления липидов, исто
щать систему антиоксидантной защиты организма, вызывать деструкцию мем
бран гепатоцитов [15]. Это позволило авторам отнести опиаты к веществам,
способным запускать патологический процесс, лежащий в основе развития раз
личных соматических заболеваний [15, 91].
Фактом, который может свидетельствовать о возможном прямом токси
ческом воздействии наркотиков на гепатоциты, является достоверное повыше
ние активности AJIT у больных в период интоксикации и абстиненции по срав
нению с этими же показателями у обследованных в стадию наркологической
ремиссии [42]. Некоторые авторы также высказывают мнение о возможном ин
дуцирующем влиянии наркотических препаратов на аспартатаминотрансферазу
(в дальнейшем - ACT) и AJIT [42].
Кроме того, делались попытки выявить отличительные морфологические
изменения в печени при наркоманиях. Так, в исследовании D. Gerlach (1978).
при гистологическом исследовании обнаружены дистрофия гепатоцитов и
круглоклеточная инфильтрация портальных трактов, при гистохимическом ис
следовании в пораженной ткани печени выявлено снижение активности ряда
ферментов, что расценивалось авторами как -наркотическая гепатопатия, а не
вирусный гепатит [237, 35]. Характерным признаком для наркомании при гис
тологическом исследовании является наличие двоякопреломляющих кристал
