27
правило, геморрагический синдром через 8-10 дней бесследно проходит, но
может возникнуть снова. Кровоточивость носит полиэтиологичный характер -
преимущественно
это
нарушения
клеточного
звена
гемостаза
(тромбоцитопении и тромброцитопатии), но возможны и расстройства
коагуляционного гемостаза.
ЦМВ способен преодолевать не только плацентарный барьер, но и
гематоэнцефалический. Известен и определенный нейротропизм ЦМВ, его
способность повреждать и размножаться в клетках нейронального,
ф
нейроглиального и эндотелиального ряда. Поэтому поражение нервной
системы встречается при этой инфекции наиболее часто [129]. Считается, что в
более поздний период проникновения вируса (после 26-27 недель
внутриутробного развития) возникают энцефалит, менингоэнцефалит,
вентрикулит. Патоморфологически выделяют два вида энцефалита:
микроглиальный и некротический. При микроглиальном варианте страдает
преимущественно перивентрикулярная зона (вплоть до перивентрикулярных
некрозов, так называемая кистозная ПВЛ), таламусы, эпендима и эндотелий
сосудистых сплетений, но возможны и очаговые его формы [234]. Кроме того,
микроглия осуществляет локальный иммунный ответ в нервной системе, что
при персистировании в ней вирусов может приводить к патоиммунным и
аутоиммунным реакциям, особенно при повторных повреждающих
воздействиях на мозг (постнатальные инфекции, вакцинации и др.).
Некротический энцефалит связан с поражением не только нейроглии, но и
нейронов, то есть поражается все вещество мозга. В острый период клинически
этот вариант протекает более тяжело, в дальнейшем развивается атрофия мозга.
Развитие ЦМВ энцефалита на фоне генерализованного процесса
наблюдается примерно у 3% детей [163]. Церебральная форма ЦМВИ
проявляется слабо выраженной неврологической симптоматикой при
рождении, частым возникновением рецидивных форм болезни и
неблагоприятным неврологическим прогнозом вне зависимости от течения
