32
генерализованной инфекции связана с тем, что чаще вирусом поражаются
клетки, участвующие в процессах реабсорбции (эпителий проксимальных
извитых канальцев почек, эндотелий и субэндотелий гломерул). В литературе
описаны случаи врожденной ЦМВИ в виде нефротического синдрома. Имеются
описания поражения
почек в виде интерстициального нефрита.
Интерстициальный нефрит протекает, как правило, без клинических
проявлений. Но в некоторых случаях может проявляться микросимптоматикой:
микропротеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия [78].
Поражение ЖКТ отличается чрезвычайным полиморфизмом. Инфекция
может захватить любые участки слизистой оболочки от полости рта до
сфинктера прямой кишки. Она длительное время может протекать под маской
дуоденита, энтероколита и др. [75]. По мнению С.В. Мальцева (2000)
дисфункция кишечника в виде дисбактериоза и энтероколита характерна как
для моноинфекции, так и для смешанной инфекции [96].
Помимо петехиальной сыпи патоморфологически при врожденной
ЦМВИ наблюдаются тяжелые геморрагические расстройства, являющиеся
непосредственно причиной смерти детей. Клинические проявления
геморрагического синдрома включают - черепные кровоизлияния, кожный
геморрагический синдром, желудочно-кишечные кровотечения, пупочные
кровотечения, ретинальные кровоизлияния, гематурию. Кровоточивость носит
полиэтиологичный характер - преимущественно это нарушения клеточного
звена гомеостаза: тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Но возможны и
расстройства коагуляционного звена гомеостаза - транзиторные коагулопатии
на фоне поражения печени и ДВС-синдрома. Для ЦМВИ характерно появление
внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных младенцев, что связано с
заинтересованностью стенки сосудов перивентрикулярной области при
воздействии вируса.
Ряд авторов [149, 170] отмечают развитие нейтропении при
цитомегаловирусной инфекции. Снижение нейтрофилов в периферической
