18
пороки: микроцефалия с микрогирией, гидроцефалия, порэнцефалия, макро- и
пахигирия, кистозная дегенерация и атрофия левого полушария с нарушением
дифференцировки коры на серое и белое вещество, лиссэнцефалия и “duble
cortex”. В дальнейшем происходит задержка развития мозга, не развиваются
ассоциативные волокна (гипоплазия и аплазия мозолистого тела, особенно
передней его спайки), страдают темпы миелинизации, уменьшается количество
синапсов, изменяется нейромедиаторный обмен, становится сниженной
реальная плотность мозга [33].
Инфицирование в поздние сроки не вызывает формирования грубых
дефектов развития, но может произойти нарушение функциональных
механизмов дифференцировки клеток и тканей. При инфицировании в конце II
и в III триместре беременности формируется вторичная плацентарная
недостаточность и ЗВУР по асимметричному типу [155, 175].
Инфицирование в родах или сразу после рождения обычно не
ассоциируется с клинически выраженной болезнью. В этом случае ребенок при
рождении может получить удовлетворительную оценку. Часто наблюдаются
симптомы дизадаптации. Олиго- и асимптомное течение инфекции
наблюдается не только у 85-90% новорожденных и детей первого года жизни,
но и у онкогематологических больных и реципиентов донорских органов [57,
188, 189]. К неспецифическим клиническим проявлениям ВУИ в раннем
неонатальном периоде можно отнести РДС, признаки асфиксии, врожденную
гипотрофию, желтуху, отечный синдром и синдром ДВС. Инфекция может
проявляться симптомокомплексом, требующим тщательной дифференциальной
диагностики с проявлениями повреждений ЦНС гипоксического и
травматического генеза: общая вялость, снижение мышечного тонуса и
рефлексов, срыгивание, отказ от груди, интенсивное снижение массы тела и
медленное ее восстановление, нарушения дыхания, приступы цианоза [94, 169,
258].
