15
пространства плаценты проникает в сосудистую систему плода с дальнейшей
диссеминацией в его органах. Решающим условием для этого является не
просто вирусемия, а вирусемия длительная и выраженная, возникающая на
фоне снижения иммунореактивности организма. Для матери вирусемия
неопасна [61,128].
Возможность трансплацентарной передачи инфекции значительно
возрастает при состояниях, увеличивающих проницаемость плаценты. Вместе с
тем имеется мнение, что вирусы могут проникать в .организм плода через
неповрежденную плаценту или вызывать в ней патологические изменения [98,
138]. Причиной обострения инфекционного процесса, по мнению
Е.А. Столяренко и соавт. [161], становится изменение гормонального фона,
хотя причиной пускового механизма считают иммуносупрессию. В
возникновении внутриутробного заражения большая роль принадлежит
генитальной герпетической инфекции, часто протекающей у женщин под
диагнозом:
хронический
вульвовагинит,
эндоцервицит,
аднексит,
вялозаживающие и рецидивирующие эрозии. Ее широкому распространению
также способствует бессимптомное течение цервикального герпеса у 40-75%
женщин [150, 258, 268]. По данным Н.Н. Володина (2001), клинические
проявления генитального герпеса наблюдаются только у 5% инфицированных
людей [27]. Бессимптомное выделение вируса является важным источником
неонатальной инфекции и является причиной, по крайней мере, 50% всей
инфекции новорожденных [143].
Поражение плода и новорожденного может происходить как восходящим
и трансплацентарным путем, так и интранатально при прохождении через
инфицированные родовые пути. Антенатальное инфицирование является
причиной неонатального герпеса не более чем в 5% случаев. В 75-80% случаев
заражение происходит в процессе родов посредством контакта плода с
выделениями из половых путей матери [128]. При этом входными воротами для
вируса являются носоглотка, кожа, глаза. Угроза инфицирования настолько
