«мишенью» для биологического действия патогенных факторов (дисульфи
дов, перекисных соединений, синглетного кислорода) являются белки, нук
леиновые кислоты, субстраты липидной природы. Их окисление приводит к
модификации и, как следствие, к нарушениям биологической активности,
синтеза, транспорта ферментов, гормонов, витаминов, медиаторов, измене
ниям рецепции, мембранной проницаемости, а также энергетическому дефи
циту и нарушению транспорта гемоглобином кислорода и утилизации его
тканями [93].
При образовании перекисей происходит разобщение окисления и фос-
форилирования, нарушение аэробного окисления в цикле Кребса. Даже при
легкой степени гестоза отмечается снижение интенсивности окислительно
восстановительных процессов, наблюдаются метаболические нарушения, на
копление недоокисленных продуктов обмена углеводов, жиров и белков, из
менение КОС крови [151]. Эти процессы приводят к нарушению микроцир
куляции ифункциижизненно важных органов.
В этой связи нами приводится определение преэклампсии как синдрома
мультисистемной дисфункции, возникающей при беременности [132]. Уже
при гестозе легкой степени отмечаются начальные признаки нарушения
функции внутренних органов. Полиорганная недостаточность есть кульми
нацияпатологических процессов при гестозе.
В течение многих лет основной причиной смерти среди пациентов па
лат интенсивной терапии и реанимации хирургических и акушерских ста
ционаров является ПОН, на долю которой приходится 75-80% от общей ле
тальности. У пациентов с недостаточностью одной системы, продолжающей
сяболее одного дня, она составляет 25-40%, с недостаточностью двух систем
- 55-60%, с недостаточностью трех и более систем летальность возрастает до
84-98%. При развитии недостаточности четырех и более систем летальность
приближается к 100%. Частота возникновения ПОН при тяжелом гестозе ко
леблется от 25 до 77%, а летальность достигает более 80%. При этом подра
зумевается одномоментное или последовательное наступление несостоятель
21
