борезистентность сосудистой стенки благодаря синтезу и экспрессии тром-
бомодулина [24, 42, 57, 211, 214].
Основная роль в повреждении эндотелия при гестозе принадлежит им
мунологическим нарушениям. В данном случае прогрессирует выработка
различных антител. Концентрация этих антител в значительной степени свя
зана с количеством циркулирующих иммунных комплексов. Отложение этих
комплексов на поверхности эндотелия увеличивает агрегацию тромбоцитов,
вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG, IgM и систему ком
племента. В околоплодных водах прогрессивно увеличивается концентрация
интерлейкина-
6
, который уменьшает синтез тромбомодулина трофобластом,
способствуя тем самым ишемии плаценты [211,214].
Генерализация дисфункции эндотелия имеет многофакторный генез.
Среди участников выявлены циркулирующие иммунные комплексы, цитоки-
ны, кислородные радикалы, окисленные липиды, гипоксия, ацидоз, токсич
ные продукты метаболизма. В результате блокируется основная функция эн
дотелия - защита системного кровотока, поддержание нормального сосуди
стого тонуса: развивается вазоспазм, усиливается сопротивление току крови,
изменяются процессы тканевой перфузии и баланс объемов вне- и внутрисо-
судистой жидкости в сторону уменьшения объема плазмы с гемоконцентра
цией, что усугубляет патологический процесс и замыкает порочный круг.
Ухудшение условий микроциркуляции индуцирует активацию тромбо
цитов и коагуляционного каскада в целом. Это обстоятельство на фоне ги-
перкоагуляционного состояния крови, свойственного беременности, и нару
шение антикоагулянтной защиты эндотелия способствует развитию хрониче
ской формы ДВС-синдрома. Нарушение системного кровотока и, следова
тельно, неадекватная тканевая перфузия способствуют дистрофическим и
некробиотическим процессам в органах и тканях с развитием недостаточно
сти функций внутренних органов, что соответствует тяжелым формам гесто
за.
19
