сводится к следующим позициям: первичным является плодное яйцо, сле
дующим этапом происходит нарушение процесса интравазальной трофобла-
стической инвазии, иммуноконфликт, развивающийся в результате неспо
собности материнского организма к адекватной депрессорной реакции кле
точного и гуморального иммунитета на аплоантигены плода, вторым этапом
развивается эндотелиоз, имеющий вначале органный (плацентарный), а затем
системный характер. Таким образом, все существующие теории этиологии
гестоза интегрируются в единый комплекс причин, определяющих развитие
данного осложнения беременности.
1.3. Патогенез гестоза
На современном этапе развития знаний о гестозе неоспоримым является
признание, что в его основе лежит нарушение функции эндотелия. Таким об
разом, гестоз - это эндотелиоз, формирующийся первично в бассейне маточ
но-плацентарного кровотока, а в дальнейшем распространяющийся на всю
сосудистую систему.
В настоящее время сформирован взгляд на эндотелий как на динамич
ный, гетерогенный, диссеминированный орган, который обладает жизненно
важными секреторными, синтетическими, метаболическими и иммунологи
ческими функциями [42], и является естественным барьером между кровью и
другими тканями, удерживает элементы крови в сосудистом русле, препятст
вуя их миграции в интерстициальное пространство. Он участвует в реализа
ции функционального взаимодействия между сосудистой стенкой и кровью,
обеспечивая тромборезистентные свойства внутренней поверхности сосудов
ирегуляции коагулопатического потенциала крови, а также поддержании со
судистого тонуса через специфические рецепторы. Эндотелиальные клетки
способны синтезировать и экспрессировать на своей поверхности различные
биологически активные вещества. К ним относятся: фактор Виллебранда, эн-
дотелий-зависимый сосудорасширяющий фактор или оксид азота, фибронек-
тин, тромбомодулин, активатор плазминогена тканевого типа, ингибитор
17
